ATEROSCLEROSE INFLAMATÓRIA-COLESTEROL TOTAL E FRAÇÕES: através de uma série de eventos envolvendo a liberação de produtos pró-inflamatórios, os neutrófilos e os monócitos procuram neutralizar o perigo, e se este processo for bem sucedido, a inflamação se resolve. Mas quando os estímulos persistem e a inflamação não é resolvida, os neutrófilos e monócitos continuam a se acumular no local afetado, provavelmente causando o dano irreversível que caracteriza a inflamação crônica. Se os neutrófilos e os monócitos agem em conjunto para alimentar a cascata inflamatória, nestas circunstâncias, ainda é pouco compreendida. Warnatsch et al. relatam que os neutrófilos e os macrófagos são os principais elementos para as respostas inflamatórias que agravam a aterosclerose. As armadilhas extracelulares dos neutrófilos (NETs) são estruturas de cromatina carregadas com moléculas de antimicrobianos. Elas podem prender e matar vários patógenos de bactérias, fungos e protozoários, e sua liberação é uma das primeiras linhas de defesa contra os patógenos e estão na base da comunicação entre estes dois tipos de células do sistema imunológico. Uma característica distintiva dos neutrófilos é a sua capacidade de expulsão citosólica e de material nuclear, um ato suicida (NETosis). A armadilha que enreda micróbios extracelulares (citosol ou citossol, hialoplasma, citoplasma fundamental ou matriz citoplasmática) é o líquido que preenche o citoplasma, espaço entre a membrana plasmática e o núcleo das células vivas, que contém o retículo endoplasmático [o retículo endoplasmático ou ergastoplasma, é uma organela exclusiva de células eucariontes é formado a partir da invaginação da membrana plasmática, é constituído por uma rede de túbulos e vesículas achatadas e interconectados, que se comunica com o invólucro nuclear (carioteca). Foi descoberto em 1945 pelo citologista belga Albert Claude] e outras organelas. O citosol é constituído por água, proteínas, sais minerais, íons diversos, aminoácidos livres e açúcares.
É no citoplasma que ocorre a maioria das reações químicas da célula. Pode ser encontrado em dois estados: de gel de consistência gelatinosa, ocorre pela diminuição da repulsão micelar, tem aspecto claro e encontra-se na região mais periférica (ectoplasma) e o núcleo que é mais fluido forma o endoplasma, onde se encontra a maioria das organelas citoplasmáticas. Uma grande parte das proteínas é completamente sintetizada no citosol, pela tradução do RNA). Armadilhas extracelulares de neutrófilos (NETs) são estruturas de cromatina carregadas com moléculas de antimicrobianos. Elas podem prender e matar vários patógenos de bactérias, fungos, protozoários e sua liberação é uma das primeiras linhas de defesa contra patógenos que são estruturas contendo DNA, histonas, neutrófilos, elastase e mieloperoxidase. De acordo com Warnatsch et al., redes podem ser prejudiciais no contexto da aterosclerose inflamatória. Neste caso, os cristais de colesterol extracelulares interagem com neutrófilos para desencadear a liberação de armadilhas extracelulares dos neutrófilos (NETs), para os macrófagos produzirem uma forma precursora da citocina, a interleucina-1β inflamatória (pro-IL-1β). A interleucina-1β (IL-1β) é uma citocina inflamatória potente, que está implicada em doenças inflamatórias agudas e crônicas. Além disso, a ativação NETosis (armadilhas extracelulares de neutrófilos), os cristais de colesterol se ligam à proteína da superfície celular CD36 em macrófagos, (Griffin e outros (2001) relataram um aumento na eficiência da tradução de mRNA de CD36 mediado por glicose que resultou na expressão aumentada de CD36, e propuseram que uma ligação entre o diabetes e a aterosclerose pode ser mostrada através destes achados) são internalizados através de endocitose ativando um complexo de sinalização da chamada inflammasome (é um oligômero multiproteico que consiste em caspase 1 , PYCARD , NALP e, por vezes, a caspase 5 (também conhecida como a caspase 11 ou ICH-3).
É expresso em células mielóides e é um componente do sistema imune inato). A inflammasome promove a maturação de IL-1β através de clivagem de pro-IL-1β com a caspase-1. Assim armado, os macrófagos presentes em placas ateroscleróticas realizam funções inflamatórias e desestabilizadoras de placa. Em última instância, estes processos irão induzir complicações trombóticas que interrompem o fornecimento de sangue arterial para os tecidos a jusante, causando infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
Como saber mais:
1. No homem, a clivagem da porção extracelular do GHR origina uma proteína de aproximadamente 55 kDa com alta afinidade e especificidade para o GH, mas com baixa capacidade de ligação, denominada GHBP (growth hormone binding protein), cujo papel sobre a bioatividade do GH é descrito tanto como estimulador quanto inibidor, dependendo do modelo de estudo...
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2. Embriologia em humanos: clivagem é o nome dado ao desenvolvimento de um organismo multicelular através de uma série de divisões mitóticas um dos pressupostos fundamentais e principais da biologia celular e é a forma como todas as células se originam a partir de células pré-existentes, à exceção do ovo ou zigoto que, nos seres vivos com reprodução sexuada, resulta da união de duas células reprodutivas (gametas), cada qual com metade da informação genética de seus ascendentes...
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3. A mitose é um processo de divisão celular, já que, a partir de uma célula formada, originam-se duas células com a mesma composição genética (mesmo número e tipo de cromossomos), mantendo assim inalterada a composição e teor de DNA característico da espécie (exceto se ocorrer uma mutação, fenômeno menos comum e acidental)...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Stein O, Thiery J, Stein Y. Is there a genetic basis for resistance to atherosclerosis? Atherosclerosis. 2002; 160:1-10. Hulthe J, Fagerberg B. Circulating oxidized LDL is associated with subclinical atherosclerosis development and inflammatory cytokines (AIR Study). Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2002;22:1162-7. Braunwald E. Atlas de doenças cardiovasculares. Porto Alegre: Artmed; 1998. Nicolletti A, Caligiuri G, Hansson GK. Immunomodulation of atherosclerosis: myth and reality. J Intern Med. 2000;247:397-405. Ross R. Atherosclerosis: an inflammatory disease. N Engl J Med. 1999;340:115-26. Kunsch C, Medford MR. Oxidative stress as a regulator of gene expression in the vasculature. Circ Res. 1999;85:753-66. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis: a perspective for the 1990s. Nature. 1993;362:801-9. Luz LP, Favarato D. Doença coronária crônica. Arq Bras Cardiol. 1999;72:5-21. Steinberg D. Lewis A. Conner Memorial Lecture. Oxidative modification of LDL and atherogenesis. Circulation. 1997;95:1062-71. Cybulsky MI, Gimbrone MA Jr. Endothelial expression of a mononuclear leukocyte adhesion molecule during atherogenesis. Science. 1991;251:788-91. Li H, Cybulsky MI, Gimbrone MA Jr, et al. An atherogenic diet rapidly induces VCAM-1, a cytokineregulatable mononuclear leukocyte adhesion molecule, in rabbit aortic endothelium. Arterioscler Thromb. 1993;13:197-204. Cybulsky MI, Liyama K, Li H, et al. A major role for VCAM-1, but not ICAM-1, in early atherosclerosis. J Clin Invest. 2001;107:1255-62. Collins T, Cybulsky MI. NF-kappaB: pivotal mediator or innocent bystander in atherogenesis? J Clin Invest. 2001;107:255-64.
